前言
肥胖症(obesity)指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加，是遗传因素和环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。目前，全世界肥胖症患者正以每5年增加倍的趋势日益增多，美国肥胖人口已占总人口的/3左右。不仅在美国、欧洲和澳大利亚等发达国家肥胖的患病率较高，在一些发展中国家，尤其是在一些太平洋岛国和亚洲国家，肥胖的患病率也在迅速增加。肥胖症的流行有3个显著特征：患病率高、增长迅速、低龄化。近年来，我国肥胖症患病率也呈显著上升趋势。流行病学调查显示，我国肥胖症患病率和流行存在地区、城乡、性别等差异：女性的超重和肥胖现患率显著高于男性，男性、女性的现患率均随着年龄增长而上升，同时呈现出北方高于南方、城市高于农村的流行特点；同样，我国肥胖症也呈现年轻化倾向。据《年国民体质监测公报》显示，我国成人超重率为32.%、肥胖率为9.9%。肥胖这一严峻的公共卫生问题已不仅是发达国家的社会问题，而且亦开始影响发展中国家。在中国，肥胖已对公共健康形成了威胁。肥胖症已逐渐成为严重的世界性健康问题。肥胖症与2型糖尿病、高血压、冠心病及肿瘤等密切相关。年世界卫生组织(WHO)将中心性肥胖症归为代谢综合征之一。肥胖症也可作为某些疾病，如下丘脑、垂体炎症、肿瘤、创伤、库欣综合征、甲状腺功能减退症(甲减)、性腺功能减退症的临床表现之一，称为继发性肥胖症。第一部分关于肥胖症的系统医学分析一、现代生物医学对肥胖症的认识肥胖症是指体内贮积的脂肪量超过理想体重20%以上，是一种由遗传因素、环境因素等多种原因相互作用而引起的慢性代谢性疾病，其发生机制是因为能量摄入超过能量消耗，导致体内脂肪过度蓄积和体重超常。肥胖症已成为全球最大的慢性疾病，根据不同病因可分为原发性肥胖症和继发性肥胖症。病因病机：遗传、环境因素。单纯性肥胖具有一定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。肥胖一般为多基因遗传，遗传在其发病中起易发作用，肥胖的形成也与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应及社会心理因素有关。遗传和环境因素如何引起脂肪积聚尚未明确，目前存在多种学说，包括“病毒感染学说”“胎儿与儿童早期营养不良”“脂肪细胞凋亡不足”及“节俭基因假说”，其中节俭基因假说较普遍被接受。潜在的节俭基因包括β3-肾上腺素能受体基因、激素敏感性脂酶基因、PPARγ基因、PC-基因、胰岛素受体底物-(IRS-)基因、糖元合成酶基因等。他们使人类在食物短缺的情况下能有效利用食物能源生存下来，但在食物供应极为丰富的条件下却引起(腹型)肥胖和胰岛素抵抗。但这些基因异常对肥胖的影响尚未明确。神经精神因素：人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢；另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食、拒食。二者相互调节、相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论为炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。能量平衡和体重调节因素：大量证据提示，内分泌和神经中枢最终通过影响能量输入和消耗的效应器来调整体重。能量平衡调节是外周和中枢信号相互作用的复杂生理过程，由脂肪、骨骼肌、肝脏、胃肠道、胰腺、中枢神经系统等共同参与。在日常生活中，机体靠食物供给能量，若能量摄入与消耗之间通过中枢神经的调节网络取得精确的平衡，则体重维持在一定的正常范围。任何能量摄入增加和(或)消耗减少均引起能量正平衡，过剩的能量便以脂肪的形式逐渐积存于体内。因此，肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。体重受神经系统和内分泌系统双重调节，中枢神经系统控制饥饿感和食欲，在能量平衡及体重调节中发挥重要作用。影响下丘脑食欲中枢的信号(包括传入神经信号、激素信号及代谢产物等)整合后通过神经—体液途径传出信号到靶器官，以保持个体近期或长期能量平衡。体内参与调节摄食行为的活性物质包括：①减少摄食的因子，如β肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、胰高血糖素样肽-(GLP-)等；②增加摄食的因子，如α去甲肾上腺素能受体、神经肽Y、胃生长激素释放激素(ghrelin)、增食因子(orexin)、甘丙肽(galanin)等；③代谢产物，如血糖水平等。还有炎症反应、肠道菌群的失调等因素。肥胖症患者的临床表现为身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不明显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。轻度肥胖可无任何自觉症状；中重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，关节痛、肌肉酸痛、焦虑、忧郁等。临床上，肥胖症、血脂异常、高血压病、冠心病、糖耐量异常或糖尿病等疾病常同时发生，即代谢综合征。3年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试用)》以：BMI值≥24kg/m2为超重，≥28kg/m2为肥胖；男性腰围以≥85cm和女性腰围≥80cm为腹型肥胖；年中华医学会糖尿病学分会建议代谢综合征中肥胖的标准定义为BMI值≥25kg/m2。应注意肌肉发达的人可过重却不伴脂肪增加，不应该按机械的标准被视为肥胖。临床上常用行为治疗、控制饮食增加体力活动以及药物治疗如非中枢性作用减重药、中枢性作用减重药等治疗肥胖症。同时也可进行外科治疗如空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等治疗肥胖症。诊断：肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布。常用测量方法包括：①体质量指数(BMI)，BMI(kg/m2)=体重(kg)/[身长(m)]2，是诊断肥胖症最重要的指标；②理想体重(IBW)，IBW(kg)=身高(cm)-05或IBW(kg)=[身高(cm)-00]×0.9(男性)或0.85(女性)，主要用于计算饮食中热量和各种营养素供应量；③腰围或腰/臀比(WHR)，反映脂肪分布；④CT或磁共振(MRI)检查，计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪量；⑤其他，身体密度测量法、生物电阻抗测定法、双能X线吸收法测定体脂总量等。肥胖的诊断标准国内外尚未统一。参考文献：
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[4]潘浩.肥胖症的诊断和治疗进展[J].继续医学教育,0,34(2):82-84.
二、传统生物医学对肥胖症的认识现代中医秉承历代医家观点，结合当代社会的生活工作环境、饮食结构、体质等特点，从不同角度提出肥胖症的发病以脾虚为主，与肺、肝、肾及体质因素等密切相关。脾虚为本，痰湿为标现代中医学者普遍认为，肥胖症的病位主要在脾，脾虚是其最基本的内因，痰湿是主要病理产物。脾为后天之本，主运化。脾虚运化失常，则胃虽能纳谷，但胃强脾弱，纳入之饮食水谷不仅不能化为精微运送至周身，反而成为痰湿之源，纳食愈多，痰湿愈甚，膏脂瘀积，滞留周身皮肤腠理之间，则肥胖诸症丛生。如王文广等认为，肥胖症最常见的病机为脾气亏虚，痰湿内聚，脾虚为本，痰湿为标。丁学屏认为，“脾土乃伤”是肥胖症的核心病机，应当从脾论治。于川等认为，痰湿内生是各型肥胖症的基础。脾虚为主，牵涉他脏陈秋提出“五脏六腑皆可令人肥，非独脾也，但终以脾虚为结局”认为肥胖症的发生不可忽视肝、肾、肺的参与。脾土与肺金为母子关系，其功能相互影响，若各种原因导致肺失宣降，则不能为脾散清降浊，运化失常，水谷津液潴留、停滞，而形成膏脂、痰湿，渐发肥胖。肝主疏泄，肝郁则“木郁土壅”“木克脾土”，导致脾胃运化、气机升降失常，水湿、痰浊内滞发为肥胖。胆汁乃肝之余气所化，可促进饮食水谷的消化和吸收，肝气郁结，气机升降失常，以致胆不能正常泌输精汁、净浊化脂，从而使浊脂内聚，渐发肥胖。脾为先天之本，肾为后天之本，二者先后天相互滋生。肾阳不足，则火不暖土，损及脾阳，脾运无力，发为肥胖；肾阴不足，阴虚内热，消烁津液，致痰浊、膏脂内生，发为肥胖。冯居秦等、王杰等也认为，因受当今社会因素的影响，人们压力过大、精神焦虑，致肝失疏泄，一方面使脾胃蕴热，食欲异常旺盛，另一方面木乘脾土，水湿不运，导致肥胖。张发荣提出，肥胖症应重视脾肾的关系，认为肥胖症的发生固然与脾之运化密切相关，但脾、肾乃先、后天的关系，土非火不生，火非土不旺。若肾气不足，脾失运化，则腰脐之气不利，水谷精微不归正化而聚湿生痰，成浊下陷，囤积于腹部脐周，遂成纵腹垂腴之像，梁媛媛认为，肥胖者多胃强脾弱，易饥多食，且排畅不顺，运化失输，致体内痰、湿、瘀形成，化为水湿和膏脂而成肥胖。脾虚为主，兼与体质相关，脾气虚既可以导致消瘦，也可以导致肥胖。侯雅静等分析认为，脾虚兼有湿热质或痰湿质者更易发为肥胖。湿热质人群通常喜食肥甘厚味或长期饮酒，热量摄入过多，本就易导致肥胖，加之脾气虚，无力运化过多肥甘厚味，堆积在体内与湿热互结，引发肥胖。痰湿质人群体内多水湿内停，结为痰湿，湿邪困脾，脾虚运化无力，则湿更难除，进而陷入湿邪困脾—脾虚难以化湿的恶性循环，引发和加重肥胖。杨露等研究提出，除了痰湿质和湿热质，气虚质也是肥胖症的主要体质因素，其内因如饮食失调，劳倦伤脾，外因如长期从事体力活动，导致中气虚损，津液运转失常，凝聚为痰，湿痰滋漫周身腠理而致肥胖。对于肥胖症的患者，中医常用中药口服、针灸、推拿、拔罐、艾灸等方法治疗。参考文献：[]陈浩,朱绚绚,谢情江,等.基于现代医学思维视角下脾虚湿阻型单纯性肥胖症中医整体观科学化再思考[J].江西中医药大学学报,,33():-4.[2]吴秋燕,王佑华,盛昭园.中医治疗肥胖症的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,,7(6):-.[3]乔红伟,黄山,于雷,等.肥胖症现代中医临床研究进展[J].河北中医,,4(5):-.[4]张国栋,欧阳八四,骆丽,等.传统医学治疗肥胖症的方法疗效研究进展[J].中国保健营养,0,30(8):-.第二部分系统医学对肥胖症的分析、外来病原物质侵入人体（外邪）幽门螺杆菌（HP）感染和肥胖症是全球性公共卫生问题，肥胖症是指体内脂肪堆积过多或分布异常导致体重增加的一种复杂的代谢性疾病，一般认为是环境因素和遗传因素共同作用的结果。HP感染后肥胖症的发生是一种新的研究领域，有研究指出全球肥胖人群的增加可能与HP感染和胃的生理性改变相关，感染HP后肠道免疫系统促使机体分泌炎症因子，从而促进胰岛素抵抗、加上肠道菌群的协同作用，容易发生肥胖。然而，还有一些研究则认为，HP感染是肥胖症的保护因素，其中胃肠激素的调节起主要作用，即HP感染会起“减肥”作用。也有学者提出HP感染和肥胖症也可能与基因等因素相关，目前HP感染与肥胖症的研究尚处于起始阶段，两者之间的关系目前仍有争议，相关研究少，证据尚不足，需要进一步研究予以证实。因此针对于肥胖症的外邪诊断暂不考虑。参考文献：[]玉素甫·托合提，李可.幽门螺杆菌感染与肥胖症相关性的研究进展[J].中华肥胖与代谢病电子杂志，0，6(03):96-99.2、人体组织数量发生变化（阴虚）暂无相关证据证明肥胖症有阴虚的表现。3、人体组织数量发生变化（阴盛）暂无相关证据证明肥胖症有阴盛的表现。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）目前许多研究都证实了肥胖症与炎症反应、胰岛素抵抗、氧化应激、遗传因素等有关系；首先，研究证实肥胖症是一个慢性炎症性的改变，大约从年开始，国外学者在分析肥胖的特征时，开始趋向于使用“慢性炎症反应状态”这个关键词进行描述，这个观点的提出是基于以下这个现象:肥胖患者体内循环血中几种炎症反应的标志物:抗炎症因子和急性期蛋白的浓度均明显上升，这几种标志物包括：白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、反应蛋白(CRP)和结合珠蛋白等。这种炎症反应状态(不管是全身性的还是局部的)本身出现的意义还不太清楚，然而，越来越多的证据表明，炎症反应状态可能是形成胰岛素抵抗及代谢综合征(当然包括肥胖)的重要原因以往一般认为，肥胖会形成慢性炎症反应，而现在，在较多的实验支持下，研究人员认为肥胖是由于慢性炎症反应形成而形成的，慢性炎症反应是肥胖形成的重要原因。胰岛素抵抗（IR）是肥胖症发病中的重要机制也是目前学术界普遍认知的一个重要机制，胰岛素抵抗是多种疾病如2型糖尿病、肥胖、高血压、高脂血症、冠心病的共同病理生理基础，有学者认为超重/肥胖者机体内，脂肪组织、骨骼肌、肝脏等胰岛素效应组织器官，对胰岛素的敏感性下降，减少葡萄糖摄取及利用率，增加血液中的葡萄糖水平，机体会促进胰岛B细胞增加胰岛素的分泌，实现葡萄糖维持动态平衡的目的，增加血中胰岛素，导致高胰岛素血症。长此以往，进一步降低组织器官对胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗，降低超重/肥胖者的糖耐量，发展为糖尿病。既往研究显示，随着脂肪组织、BMI上升，糖尿病发病率也上升，脂肪沉积的部位与胰岛素抵抗相关，过高的内脏脂肪含量，容易导致胰岛素抵抗。氧化应激也是肥胖症发病中的重要因素，肥胖症患者由于线粒体功能异常，生成大量氧化的脂肪酸、氧自由基，通过将炎症因子相关通路激活，有研究用血清活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）衡量机体氧化物水平，用谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)衡量机体抗氧化物水平，MDA是过氧化脂质降解的产物，ROS是包括氧自由基和其他非自由基的活性氧，两者水平的升高提示机体面临更大的氧化应激压力；GSH是一种低分子自由基清除剂，GSH-PX在体内广泛存在，能特异地催化GSH对H2O2的还原反应，两者水平的降低说明机体抗氧化损伤能力下降，研究证实肥胖患者血清ROS、MDA水平显著高于NC组，而GSH、GSH-PX水平显著低于NC组。相关性分析提示IR程度与血清ROS、MDA水平显著正相关，与血清GSH、GSH-PX水平显著负相关，与既往的文献报道一致，说明机体在IR状态下的确存在氧化和抗氧化的失衡。遗传因素以及线粒体功能障碍均是肥胖症发病的重要机制，人们已经知道单基因病变能够导致肥胖，而对于肥胖症遗传因素的研究历经了候选基因法、连锁分析、全基因组关联研究(GWAS)等时代，早发重度肥胖往往提示遗传性肥胖，包括单基因非综合征肥胖、单基因综合征肥胖及多基因肥胖3类。前两者统称为单基因肥胖，其中单基因非综合征肥胖大多是由于瘦素(LEP)-黑素皮质素信号通路异常导致，而单基因综合征肥胖往往是显著肥胖伴一些特定先天异常，多基因肥胖则是由多个基因变异的效应叠加引起，并与环境相互作用，在单个基因引起的肥胖中，比较常见的是LEP基因突变导致LEP功能异常，常见的如LEP基因突变、LEP受体(LEPＲ)基因突变、MC4Ｒ基因突变等，其他基因如POMC、PCSK、SIM、BDNF、SH2B和MＲAP2等也都涉及LEP-黑素皮质素信号通路，大多数患者都存在过度摄食，并伴有一些内分泌功能异常；多基因肥胖是由多个基因变异的叠加效应引起，并与环境相互作用。基因的连锁分析及定位克隆、全基因组关联分析(GWAS)及候选基因预测等方法已用于发现与多基因肥胖相关的基因。通过GWAS，目前已经确定约50个与肥胖相关的基因变异，如ENPP、TBCD、FTO、BDNF等基因，其与BMI、腰围、体重、臀围等肥胖指标显著相关，大大增加了肥胖的发生风险；研究人员研究了肥胖症患者的骨骼肌线粒体蛋白的表达，发现多种糖分解蛋白和快肌蛋白与胰岛素作用、糖氧化、脂类氧化负相关。骨骼肌作为体育锻炼消耗能量的主要器官，研究其线粒体参与能量代谢的蛋白变化将促进我们对骨骼肌参与能量代谢的认识，在高脂饮食小鼠模型中，肝脏线粒体蛋白也发生了明显变化，包括氧化磷酸化、脂肪酸氧化、丙酮酸酯代谢、三羧酸循环相关蛋白明显增加，而维生素A代谢明显下降，证实了高脂饮食条件下，肝脏线粒体代谢功能发生障碍。脂肪组织通过脂肪储存代谢以及分泌大量的脂肪因子和细胞因子，广泛参与生理过程的调节，在体重、免疫应答、糖和脂类代谢、胰岛素敏感性方面起着关键作用。脂肪组织的功能障碍，导致了胰岛素敏感性降低、脂质储存和释放失调以及线粒体功能障碍，并与肥胖和代谢紊乱密切相关，通过比较肥胖病人的皮下脂肪组织和内脏脂肪组织的蛋白表达，发现纤维蛋白原在内脏脂肪组织中明显增加，而骨甘氨酸主要在皮下脂肪组织中增加，有学者从人皮下脂肪组织中分离出成熟的脂肪细胞和基质血管片段细胞，鉴定出一系列与糖、脂代谢，细胞骨架结构，细胞外基质，应激反应，氧化代谢相关的差异表达蛋白，可能成为与脂肪组织相关的病理生理应激的蛋白质生物标记加。研究学者分析了高脂饮食小鼠肠道上皮细胞的蛋白质表达，相比正常饮食小鼠，高脂饮食小鼠肠道粘膜上皮细胞内涉及蛋白合成、糖基化和囊泡转运的蛋白质明显增加，而参与营养物质转运的肠道上皮细胞胞浆膜上的蛋白则明显减少；并发现了抗体与MHC-II的表达下调，证实高脂饮食对小鼠小肠粘膜物质代谢与免疫防御功能的破坏，可能也解释了在肥胖状态下，机体免疫功能的变化。参考文献：[]唐晖，谢敏豪.肥胖与运动研究进展——慢性炎症反应学说[J].体育科学，8(08):54-59.[2]乔春燕.腹部脂肪在超重/肥胖患者中的分布及与胰岛素抵抗的相关性研究[J].山西医药杂志，，50(0):3-5.[3]张艳红，杨伟，冯明.抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系[J].中国全科医学，(36):-.[4]李宏亮，余叶蓉，蒲素，等.单纯性肥胖患者氧化应激与内皮依赖性血管舒张功能的关系[J].中国糖尿病杂志，8，6(2):97-00.[5]喻宝文，周红文.遗传性肥胖的研究进展[J].临床内科杂志，0，37(09):6-65.[6]任瑞，逯素梅，马永梅，马万山.Twist基因在脂肪组织中的功能及其与肥胖症关系的研究进展[J].山东医药，，55(25):93-95.[7]李伟，唐认桥，吴建新.蛋白质组学在肥胖症研究中的应用[J].现代生物医学进展，，6(9):-5.[8]丁晓东.线粒体功能障碍与肥胖性脂肪肝[J].国外医学(消化系疾病分册)，2(0):42-44.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）暂无相关证据证明肥胖症有阴虚的表现。6、血液交换功能发生减弱（血瘀）有研究显示，肥胖儿童全血粘度、血浆粘度及TC、TG、LDL-C明显高于正常同龄儿童，表明肥胖儿童的血液黏滞性增加，血脂增高。影响血液粘度的因素主要有红细胞聚集性、变形性、和血小板数量、血浆蛋白、脂质等，高切粘度与红细胞变形性有关，低切粘度与红细胞聚集性有关，血液粘度、血脂增高可使血流缓慢、血管内压力增高及连续应力增强，形成血管内皮损伤，被损伤的血管内壁可促进脂质和纤维蛋白原渗人血管内壁并沉着在内皮下，形成脂肪条索状物及纤维内膜斑块，造成动脉粥样硬化的病理基础。另一方面，血液粘度增高，也可使凝血机制发生改变，促进微血栓的形成，进一步加重血液的淤滞，加重微循环的缺血缺氧，肥胖儿童的血红细胞聚集能力增强，变形能力下降，刚性增强，也可使红细胞难以顺利通过微血管，甚至阻塞毛细血管。D-二聚体是纤维蛋白原转变成纤维蛋白后，纤维蛋白单体经活化因子作用，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，血浆中D-二聚体升高反映机体的高凝状态，微血栓形成以及继发性纤溶活性亢进。它与肥胖之间关系的研究较少，具有不同程度动脉硬化的人比健康人D-二聚体增高较多，因为具有动脉硬化的人都有多余的脂肪，这种现象是很普遍的；有研究采用多普勒超声显像技术，观察受试者肱动脉在反应性充血时血管内径的变化，以此代表、内皮依赖性血管舒张功能（EVD），研究发现，肥胖患者反应性充血时肱动脉舒张幅度低，持续时间短而不稳定，存在EVD受损。而且研究肥胖患者甲皱微循环时发现了异常表现，主要表现在异形管袢比例增高，袢顶瘀血，微循环流速减慢，呈粒流、泥流、停滞。这些微循环变化，给人体带来不良影响，增加微循环的阻力，使氧供应减少，加重血管内皮的损伤，而使血管通透性增加，造成血管周围组织水肿，血管内血液浓缩，肥胖症患者甲皱微循环的变化与其并发症有一定的关系，当甘油三脂增加时，异形管袢比例明显增高。主要表现为细动脉收缩或细静脉扩张、延伸、扭结，微循环缺血、缺氧，使甲皱毛细血管萎缩或过度增生，这说明肥胖合并高血脂症可进一步加重微循环的变化。说明肥胖症存在血瘀的因素。参考文献：[]赵宇华，芮涛，张慧，欧阳玲.肥胖症儿童血脂及血液流变学临床观察[J].中国误诊学杂志，9，9(8):-.[2]王云宁，喻书彻，王瑛，张淑霞，常波，李晓燕，战爱华，佟风芝，张云英，于景云.儿童单纯性肥胖症凝血、纤溶指标的测定及其意义[J].中国儿童保健杂志，0(05):-.[3]李宏亮，余叶蓉，蒲素，喻红玲，王椿，张祥迅.单纯性肥胖患者氧化应激与内皮依赖性血管舒张功能的关系[J].中国糖尿病杂志，8(02):97-00.[4]王红胜.单纯儿童肥胖胰岛素抵抗与血流动力学变化[J].中国现代医生，8，46(29):22-24.[5]徐爱华，王文晏，江亦民，陈素云，崔志英，李锐松，许俊杰，秦正誉.肥胖症患者甲皱微循环的变化及其临床意义[J].中华内分泌代谢杂志，(0):8-20+62.7、气体交换功能发生减弱（气滞）肥胖症的发病过程中存在着明显的机体组织缺氧情况，目前，肥胖症的发病率不断上升，肥胖症患者可因此并发其它多种疾病，如糖尿病、中风、心脏病甚至癌症，虽然饮食和运动对此有一定的影响，但是实际上在导致肥胖的原因中起重要作用的是生物学因素。研究发现在那些未能转化成为脂肪细胞的小鼠细胞中存在HIF-，如果对小鼠细胞进行遗传改造，使其失去HIF-，那么即使是在缺氧的环境中，小鼠细胞也将转化为脂肪细胞，这些证据说明HIF-在脂肪细胞的形成的调节机制中发挥着重要作用，研究发现缺氧环境能够抑制一种对脂肪细胞的形成非常重要的基因PPARg，受到HIF-调控的基因DEC/Stra3可能是抑制激发脂肪细胞形成的特异性基因如PPARg的直接责任者。进一步研究，发现在含氧量正常条件下用脂肪生成激素处理纤维原细胞，激素诱导纤维原细胞分化成脂肪细胞，但在低氧条件下培养的细胞却没能分化。通过分析在低氧环境下培养出的小鼠胚胎纤维原细胞内基因表达的特征，发现Dec/Stra3基因的表达大大增强。因此推断Dec/Stra3基因可能对其它类型细胞如脂肪细胞等的分化过程有影响，组织缺氧与Dec/Stra3基因之间的联系依赖的是HIF-基因，HIF-蛋白在正常氧含量的细胞中被降解，但在低氧条件下却保持稳定，能够启动包括Dec/Stra3在内的一些低氧调控基因的转录。Dec/Stra3在脂肪细胞生成和软骨细胞分化中的作用的发现，这个基因可能在细胞分化过程中扮演着更为重要的角色，这对于干细胞研究具有及其重要的意义，仅通过改变间充质细胞周围的氧环境，就可能诱导干细胞沿着软骨细胞而非脂肪细胞的方向分化。参考文献：[]王先.低氧环境对肥胖男青年最大脂代谢水平的影响[D].河北师范大学,.[2]陈治.缺氧诱导因子-的研究与应用进展[J].国外医学(生理、病理科学与临床分册),4(0):34-37.[3]沈括,冯建明.缺氧诱导因子α活性调节机制及其应用进展[J].高原医学杂志,6(02):6-64.8、体液交换功能发生减弱（湿阻）水通道蛋白是一跨膜蛋白家族，主要调节体内水的转运，研究发现，脂肪细胞内TG分解成游离脂肪酸（FFA）与甘油，甘油通过水通道蛋白-7（AQP7）向胞外排泄，从而减少胞内TG的合成，AQP7基因于年从人的脂肪细胞中克隆成功，其基因位于人第3号染色体的长臂（9p3），编码个氨基酸残基，同期另一研究组在小鼠睾丸细胞中都获得了其同源序列，说明其存在的普遍性。在小鼠体内，AQP7主要存在于白色脂肪、棕色脂肪和睾丸，在心肌、骨骼肌及肾脏也有低表达。而在人体中，AQP7在内脏脂肪组织中表达最高，AQP7作为转运甘油的通道蛋白之所以引起人们的注意与下面的几项研究有关，研究人员发现体型肥胖的男性脂肪组织AQP7表达明显低于体形瘦的男性，并且脂肪组织AQP7表达水平与血糖、胰岛素、FFA浓度呈负相关；AQP7编码区基因突变或功能异常的患者在临床上表现为肥胖和/或2型糖尿病；肥胖妇女皮下脂肪组织AQP7表达较正常人降低，研究表明AQP7在脂肪细胞中运输甘油的生理意义，在正常情况下，当血糖降低时，脂肪动员加速使脂肪细胞中甘油生成增多，同时AQP7在脂肪细胞膜上数量和功能增加，于是甘油通过AQP7释放到血浆中，被血液运输到肝脏参加糖异生，以维持血糖相对恒定。当AQP7功能下降或缺失时，脂肪细胞中甘油排泄减少，以致血浆中提供肝脏糖异生的原料不足，出现低血糖；同时脂肪细胞中甘油蓄积增多，TG合成增加而出现，细胞和动物实验都证实AQP7功能低下或缺陷会导致动物出现肥胖及其相关并发症，随后也有研究人员发现肥胖妇女皮下脂肪组织AQP7表达较正常人降低。然而，尽管胰岛素会抑制脂肪组织AQP7的表达，但在胰岛素抵抗小鼠中，高胰岛素血症反而会引起AQP7表达升高；而且有研究人员观察肥胖性高血压大鼠(OHR)肾脏瘦素(Lep)受体(LepR)与水通道蛋白2(AQP2)表达的情况，发现试验组大鼠与正常对照组相比，模型组与对照组大鼠肾中LepR及AQP2的mRNA与蛋白表达显著上调，说明由高脂饮食诱导的OHR，血清中长期存在高浓度Lep及高浓度的AVP，且血清Lep浓度与血管加压素（AVP）浓度存在正相关。AVP的升高可导致AQP2蛋白及mRNA表达增加。说明肥胖病理存在有水液失衡的表现。参考文献：[]陈馥.Apelin-3对3T3-L脂肪细胞AQP7表达的影响[D].汕头大学,.[2]孟宪卿,杨传华,吴赛,等.肥胖性高血压大鼠肾脏瘦素受体及水通道蛋白2的表达[J].军事医学,,39(9):-.9、食物交换功能发生减弱（肠滞）肠道菌群由定植于人体肠道中正常的微生物群落组成，主要包括细菌、真菌、单细胞真核生物和少量的病毒。目前研究表明，肠道菌群的结构失调可以影响肥胖症的发生发展。肠道菌群不仅可以通过调节宿主能量代谢吸收、诱发低度慢性炎症和影响肠道激素分泌等方式介导肥胖症的发生发展，也可以直接参与宿主胆汁酸、短链脂肪酸和碳水化合物的代谢过程影响肥胖症的发生发展。肠道菌群与肥胖症之间存在着关联性的证据主要源于动物小鼠实验。4年，B?ckhed等首次发现无菌小鼠体内脂肪的积聚速度明显比普通小鼠慢，随后他们将普通小鼠体内肠道菌群定植于无菌小鼠体内后，在未增加摄食量的情况下，饲养两周，无菌小鼠体内脂肪含量迅速上升了57%，从而推断普通小鼠体内的肠道菌群可以促进食物中脂肪的吸收。年，外国研究人员选取胖瘦不一的同卵双胞胎志愿者，将较瘦志愿者体内的肠道菌群定植于小鼠体内，小鼠体重不会明显增加，而将较胖志愿者体内的肠道菌群定植于小鼠体内后，小鼠体重明显增加，高脂饮食可诱导肠道菌群的改变，从而引起肠黏膜中连接蛋白ZO-、紧密连接蛋白的变化，削弱肠黏膜屏障功能，导致内毒素脂多糖吸收入血，进而增加机体内脂肪含量和低度炎症状态的风险，引发高脂饮食导致的肥胖。肠道菌群还可将食物中的多糖分解为单糖和短链脂肪酸，并促进它们在肠道内的吸收，减少小肠上皮脂蛋白脂肪酶，抑制禁食诱导脂肪细胞因子的产生，从而促进脂肪细胞内三酰甘油的沉积。此外，肠道菌群还可以通过酵解纤维素产生短链脂肪酸，其中包括丁酸、醋酸及丙酸等，短链脂肪酸可通过激活脂肪细胞中的G蛋白偶联受体GPR43和GPR4，参与胰岛素介导的脂肪堆积，进而抑制脂肪分解，促进脂肪细胞的分化。总的来说，无论是肠道菌群和局部组织的直接相互作用，还是肠道菌群通过化学递质和远端器官的间接相互作用均能促使机体代谢紊乱，促进肥胖症的发生发展。参考文献：[]B?CKHEDF，DINGH，WANGT，etal.Thegutmicrobiotaasanenvironmentalfactorthatregulatesfatstorage[J].ProcNatlAcadofSciUSA,4,0(44):-.[2]楚治良、龚慧、王晓娜、张占铎.肠道菌群与肥胖症相互关系的研究现状[J].结直肠肛门外科,0,v.26(04):23-25+38.[3]刘柳,牟维娜,刘元涛.肠道菌群和肥胖的关系及其相关机制[J].齐鲁医学杂志,,():-.[4]刘新彩,徐佩茹.肠道菌群与肥胖症关联性的研究进展[J].新疆医学,(7):-.第三部分使用系统医学制定肥胖症的治疗原则系统医学是基于确定的生物学事实通过逻辑分析获得的病理变化认知。接下来，基于系统医学逻辑的分析，可以在临床实践中确定性地使用相关治疗原则。从上面的对于肥胖症的病理变化分析及诊断图谱，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则。、增强人体功能发挥（补阳）；2、增强体液交换功能（利湿）；3、增强血液交换功能（活血）；4、增强气体交换功能（行气）；5、增强肠道交换功能（通肠）。下面我们来一一阐述。、增强人体功能发挥（补阳）目前许多研究都证实了肥胖症与炎症反应、胰岛素抵抗、氧化应激、遗传因素等有关系。能够调节人体功能发挥，增强人体免疫功能的常用药物有：黄芪、党参、山药、仙茅、淫羊藿、巴戟天、肉桂、杜仲、干姜、白术、桑寄生等。“淫羊藿气味甘温，则补阳助火。”现代药理研究证明其含有的淫羊蕾甙，有促进精液分泌的作用，能提高实验动物的交尾能力。巴戟天甘温能补，辛温能散，既能补肾壮阳，又能强筋健骨。药理研究证明本品有雄激素样作用。二药配伍，能增加性激素的分泌，进而兴奋下丘脑的调节功能，加强蛋白质的合成和糖元的代谢。二甲双胍、肾上腺素能药物等。二甲双胍不但有降血糖作用，还可减轻体重和高胰岛素血症，抑制胆固醇的生物合成和贮存，降低甘油三酯、总胆固醇水平，而对血糖正常者无明显降血糖作用，一般不引起低血糖。肾上腺素能类药物直接作用于中枢神经系统，刺激去甲肾上腺素的释放或阻断其再摄取，造成去甲肾上腺末梢衰竭，起到抑制食欲，减少摄食，降低体重的作用。代表药物有早期的苯丙胺及后来上市的去甲麻黄碱、芬特明、安非拉酮、吗吲哚。参考文献：[]殷利娜.自拟温阳健脾祛脂汤治疗单纯性肥胖症60例[J].基层医学论坛,20,5(3):.[2]高雅文.温阳利水法治疗儿童肥胖症32例[J].中国中医药信息杂志,(2):65.[3]陈东成,陈已明.补肾法治疗中年单纯性肥胖症小结[J].四川中医,2():46.[4]周翠红.益气祛湿化瘀丸联合盐酸二甲双胍治疗成人单纯性肥胖症疗效观察[J].实用中医药杂志,,3(2):28-29.2、增强体液交换功能（利湿）基于“肥人多痰”“肥人多湿”理论。具有增强体液交换功能的常用药物有：茯苓、泽泻、猪苓、薏苡仁、苍术、半夏等。这些药均能够直接加强体液交换功能，从而改善细胞生存环境。泽泻中的泽泻醇A及乙醇提取物有显著的降血脂作用，还能改善肝脏的脂肪代谢而有抗脂肪肝作用。茯苓为多孔菌科真菌茯苓的干燥菌核，是利水渗湿之要药，临床用于治疗各种水肿，其化学成分主要有多糖和三萜类成分，有茯苓对AQPs的调节研究表明，茯苓三萜类成分中氢松香酸甲酯AQP，4，5结合的活性较强。五苓散广泛用于各种因水饮内停所导致的小便不利或水肿等疾病，实验人员用五苓散治疗脾虚痰湿型的肥胖患者，患者血清总胆固醇和甘油三酯明显下降，具有改善脂代谢的作用。未找到相关药物。参考文献：[]翁雅婧,汪悦.健脾祛湿法治疗肥胖症病案举隅[J].吉林中医药,,33(02):94-95.[2]杨国伟.健脾祛湿化痰法治疗肥胖症24例[J].中国中医药现代远程教育,,8(07):28-29.[3]焦兴玲,何颂华.化痰法治疗单纯性肥胖症的研究进展[J].中国中医药现代远程教育,,7(9):42-44.[4]李俊,杨钦河,孙升云,万虹,何剑平.健脾祛湿化瘀法治疗单纯性肥胖3例[J].国际医药卫生导报,2(Z):03.3、增强血液交换功能（活血）脂肪组织血管系统与脂肪细胞功能活性关系密切,其不仅为脂肪细胞提供氧气及营养物质,而且在调节脂肪细胞代谢中也发挥重要作用。能够增强人体血液交换功能的常用药物有：丹参、川芎、当归、葛根、红花、赤芍、延胡索、三七等。丹参调节血脂，抑制动脉粥样硬化斑块形成。现代药理学研究表明，川芎中主要作用成分川芎嗪具有清除氧自由基、改善血液流变学、调节血脂代谢等作用，另外，川芎嗪在治疗由锥基底血流不畅造成的后循环缺血疾病上有很好的临床效果，因此能有效改善脑梗死患者脑部供血问题。有研究表明，益气活血方药治疗肥胖症可能通过双向调控脂肪组织血管形成,促进产热脂肪血管生成,抑制储能脂肪血管生成,最终增加机体耗能、减少储能而治疗肥胖症。未找到相关用药。参考文献：[]孙升云,杨钦河,姚英民,陈孝银.利湿活血法治疗小儿单纯性肥胖症28例临床观察[J].新中医,2(0):56.[2]王春锋.利湿活血法治疗小儿单纯性肥胖症的疗效观察[J].临床医药文献电子杂志,,3(24):-2.[3]吴凡,陈广,胡美霖,陆付耳.从脂肪组织血管生成探讨益气活血方药治疗肥胖症[J].中国中西医结合杂志,,39(04):49-.4、增强气体交换功能（行气）能够增强人体气体交换功能的常用中药有：柴胡、陈皮、枳壳、厚朴、木香、香附、枳实、青皮、桔梗等。大柴胡汤治疗肥胖症患者，通过观察对比临床疗效确切，其有效率与国际公认的减肥药芬氟拉明相似，且远期疗效优于后者，亦无明显副作用。未找到相关用药。相关参考论文如下。[]冯居秦,吴景东.大柴胡汤治疗焦虑型单纯性肥胖病65例[J].陕西中医,,35(0):-37.[2]张宽智.从肝论治肥胖症-附58例疗效观察[J].北京中医,(04):33-34.5、增强肠道交换功能（通肠）肠道菌群能产生大量促进食物发酵分解的糖苷水解酶，将其分解为单糖或短链脂肪酸，提高机体的代谢效率从而促进生物体吸收更多的能量，导致能量摄入超过消耗，从而引起肥胖。另有研究证实，胃肠菌群的失衡会使乙酸产量增加，自主神经系统被激活，致使胃饥饿素分泌量也增加，最终导致饮食量的加剧引起肥胖。常用的通肠药主要有：大黄、火麻仁、芒硝、番泻叶、芦荟等。大黄泻下攻积作用强，能够使肠蠕动明显增加，从源头上促进了胆固醇、甘油三酯的排泄，减少脂肪及胆固醇的吸收，因而产生有效的减肥作用。奥利司他、排毒轻脂胶囊等。奥利司他通过作用于肠道帮助内脏脂肪从肠道排出。相关参考论文如下。[]买尔孜古丽·吐尔逊,杨舒淳.中草药对肥胖症肠道菌群的影响[J].新疆中医药,,37(05):89-9.[2]王晓宇.大黄复方治疗单纯性肥胖症的初步研究[D].四川师范大学,9.第四部分使用系统医学制定肥胖症治疗的组合方案根据上述系统医学分析肥胖症的病理变化情况，就可以制定相应的精准治疗方案了。根据上述的论述，我们使用上述提及的药物，事实上可以组合出无数的方案，下面，我们分别为大家分析西药方案、中药方案、中西医结合方案的示例。、西药组合方案系统医学是一种统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都是可以用于指导临床实践的。以下是西药组合方案举例。---------芬特明、托吡酯缓释胶囊对应的功效图谱：分别纳入例和例肥胖患者的两项多中心临床研究发现，规律服用芬特明／托吡酯（5mg／92mg）56周的患者体重下降分别达2.2%和9.8%，部分坐标的缺失不足，如根据系统医学的指导，使用对应坐标的西药治疗，疗效将会显著提高。勿间歇性用药，如需停药需每疗程后4-6周内逐渐减量至停药。参考文献：[]于娜,朱惠娟.肥胖症的现代内科治疗[J].临床内科杂志,0,37(9):69-.2、中药组合方案传统天然药物包含动物药、矿物药以及植物药三种类型。动物药涉及国家稀有野生物种，且不被国外市场接受，因此在系统医学体系中，我们杜绝使用动物药；矿物药又被化学药物大体涵盖，因此在系统医学体系中基本不使用，以下是中药治疗案例。防风、荆芥、麻黄、甘草、白术滑石、石膏、白矾川芎、当归桔梗大黄、芒硝连翘、黄芩、栀子---对应的功效图谱：上述药方治疗肥胖症50例，个疗程后体重下降．5kg以上者32例，平均减重约3．5kg，其中以中年妇女效果最为显著。如根据系统医学指导，对应正确的坐标进行中药治疗，疗效将会更加显著。参考文献：[]钟春华,廖志锋.肥胖症的中医治疗进展[J].安徽中医临床杂志,2,4():68-70.3、中西医组合方案芬氟拉明联合实脾轻身饮治疗66例肥胖症患者干姜、附子、白术、山楂、甘草泽泻-厚朴、草豆蔻仁大黄---芬氟拉明对应的功效图谱：有效率达92%，如根据系统医学指导，对应正确的坐标进行中西医结合治疗，疗效将会显著提高。参考文献：[]钟春华,廖志锋.肥胖症的中医治疗进展[J].安徽中医临床杂志,2,4():68-70.4、根据系统医学理论制定组合方案在系统医学的指导下，运用内服中药的方式治疗肥胖症。黄芪4g、补骨脂28g、吴茱萸7g、海风藤28g、山楂57g茯苓57g、泽泻35g葛根28g、赤芍28g枳壳28g、木香28g制大黄7g----对应的功效图谱：从疾病的病理病机出发，采用针对性的药物，并按照九坐标诊断图谱严重程度给出药物合适的剂量。将中药配方煎煮后服用，同时依据病情配合相配的生物医学方案，不管是植物药还是化学药，还是其他治疗方法，基于病理机制，选择在相关治疗原则上有最强效果的方案。第五部分小结肥胖症治疗药物作用机制不尽相同,但均涉及以下环节:①减少摄食及能量摄入;②加强代谢,增加能量消耗;③减少营养物吸收。就临床应用而言,目前获准广泛应用而未发现严重副反应的只有西布曲明和奥利斯他两药,但其应用时间不长,尚需作长期追踪的临床评估。另外，现代医学认为，推拿是一种在体表操作，通过神经-体液调节作用调整患者内分泌紊乱，增强患者静息代谢率的安全有效方法。推拿可以调节消化液分泌，加快肠蠕动，减少小肠对营养物质的过度吸收，改善血液循环，加速新陈代谢，从而使患者身心放松，精力旺盛，乐于参加各种体力活动。现代药理研究表明，中药具有减肥的功效，部分中药减肥作用的机制可能为以下几个方面：减少外源性脂质的吸收；兴奋中枢，增加饱胀感或增加能量消耗；外用具有减肥瘦身的作用。由此我们认为，补肾健脾方确实对减肥有肯定的疗效，并且中医治病的特色是整体观念、辨证论治，通过辨证组成的复方治疗肥胖可能是多环节、多靶点共同作用的结果。现在，系统医学能够采用副作用相对较小的药物并能够有效治疗肥胖症。结合中西医治疗的最佳结合点，使治疗兼有西药快速、便捷和中药持久、副作用小的优点。绿洲系统医学研究所著
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