你知道？目前我国60岁以上老人中，有一半以上饱受骨关节炎的困扰。同时由于年轻人运动不当和外伤导致的骨关节炎也越来越常见，骨关节炎已经出现了低龄化的趋势。
事实上，骨关节炎的致残率可高达53%，骨关节炎引发疼痛和功能障碍的危害严重程度相当甚至大于心脑血管疾病。
骨关节炎也被称为“不死的癌症”。
什么是骨关节炎？
骨关节炎（OA）的英文全称‘Osteoarthritis’是由三个拉丁词根组合而成的。Osteo代表「骨」、Arthr代表「关节」以及Itis代表「炎症」。所以根据字面意思，我们可以把「骨关节炎」理解为
由于骨与关节的退变产生互相磨损而引起的一系列炎症导致骨关节炎的原因
打开关节，可以发现软骨表面就像抽屉的滑槽一样，互相对应，使骨骼可以在轨道里滑动。当软骨磨损越快时，骨与关节互相磨损的程度越大，更易引发炎症。
根据摩擦力=摩擦系数X压力物理公式，体重就是相对于关节最主要的压力，软骨的成分和它们表面的光滑程度决定了摩擦系数。当软骨被压力挤到表面互相贴近，加之频繁的滑动转动，软骨就会一点一点的被磨损。
有调查显示，肥胖者易得骨关节炎，生活中有接近一半以上的骨关节炎患者都是因为肥胖患上的。
当然，引起关节软骨磨损还有另外一个很重要的原因——骨骼对线不齐。当股骨与胫骨对线不齐时（X形腿／O形腿），内侧／外侧的软骨会在走路时频繁相撞摩擦，不断被磨损。
如何预防/减轻骨关节炎？
为了减轻关节软骨的磨损，主要从两方面着手：
减轻体重，以利于减轻关节负重
适当运动，保护关节的功能位置，关节伸屈时勿使肌腱、韧带和关节本身受到过度牵扯、摩擦和挤压
过往我们普遍认为肥胖患者为保持重心，很容易发生膝部内翻畸形，使膝关节两侧间隙负重不平衡，导致退行性病变。而最新的临床和动物研究结果表明，骨关节炎与肥胖的深层关联或是与肥胖患者全身和局部炎症增加有关。另一方面，研究已证实，肥胖症炎症反应的激活多是由肠道菌群的移位引起。
那么，骨关节炎与肥胖相关性肠道菌群是否有关？
近期，罗彻斯特大学医学中心（URMC）的科学家们阐明了肥胖相关性肠道菌群与骨关节炎的炎症性联系，并指出一些常见益生元的补充有助于逆转骨关节炎症状。
该研究以《Targetingthegutmicrobiometotreattheosteoarthritisofobesity》为题发表在4月19日的《JCIInsight》上。
实验验证过程
由MichaelZuscik博士领导的URMC团队给实验小鼠喂食与西方“芝士汉堡”饮食相似的高脂饮食，对照小鼠喂食低脂健康饮食。12周后，实验小鼠出现明显肥胖，同时患上糖尿病，与对照小鼠相比，其体脂肪百分比几乎翻了一番。他们发现肥胖小鼠的结肠菌群以促炎细菌为主，几乎找不到重要的益生菌-双歧杆菌的踪迹。
同时，研究人员还发现小鼠肠道微生物群的变化与全身炎症发生轨迹相一致，其中就包括半月板撕裂诱发的膝关节炎。研究显示，与瘦小鼠相比，肥胖小鼠的OA进展更快，几乎所有的软骨在发生撕裂后的12周内都消失。而软骨对关节来说既是缓冲垫又是润滑剂，一旦完全失去软骨，患者就不得不置换整个关节，这意味着骨关节炎已经发展至终末期。
令人惊奇的是，当往肥胖小鼠的高脂饮食中补充了低聚果糖补充剂时，除肥胖外所有的炎症反应均被终止，包括骨关节炎。
低聚果糖除具有一般功能性低聚糖的物理化学性质外，最引人注目的生理特性是它能明显改善肠道内微生物种群比例，它是肠内双歧杆菌的活化增殖因子，可减少和抑制肠内腐败物质的产生，抑制有害细菌的生长，调节肠道内平衡，给予低聚果糖的肥胖小鼠仍然保持肥胖，在关节上承受相同的负荷，但其关节更加健康。
仅仅减轻炎症就足以保护关节软骨免于退化，这就支持炎症而非生物力学驱动骨关节炎和关节退化的论点。
实验研究结果
研究发现，低聚果糖逆转了肥胖对肠道菌群的影响，将肥胖者的肠道菌群转化为健康肠道菌群。pseudolongum是肥胖小鼠肠道中缺失的一种关键菌群，使用低聚果糖后其丰度提高了倍以上。RNA测序发现在用补充低聚果糖的肥胖小鼠中有个差异表达基因，其中个基因上调，17个基因下调，有效维护了各种肠上皮功能，包括肠屏障完整性。
▲补充低聚果糖后pseudolongum丰度提高了倍以上
同时，低聚果糖有效减轻了高脂饮食诱导的肥胖引起的全身性炎症，多种炎症相关因子在补充低聚果糖后显著降低。而且其对创伤诱导的肥胖性OA提供几乎完全的保护，表明其在这种情况下作为疾病调节剂的潜力，其在肥胖症OA中的联合保护作用与抑制MCP-1/Tnf炎症特征和早期关节变化一致。
这些结果不仅表明肠道菌群移位可以影响关节炎症和变性，同时提出低聚果糖可通过逆转肥胖对肠道菌群的影响进而控制炎症，有效逆转骨关节炎。
因此有必要深入研究肥胖和低聚果糖影响下微生物丰度之间的相互关系，尤其要特别
本文编辑：佚名
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