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走进肥胖我们因何而胖肥胖的流行病

  • 来源:本站原创
  • 时间:2020/10/27 11:23:46
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肥胖已然是一个全球性的健康问题,尽管近几十年来肥胖症的发生越来越普遍,但是人们对它的认识却远远不够。以往大多数人认为肥胖是由消极的个人特征造成的,如暴饮暴食、倦怠和自我放纵等。然而,越来越多的证据表明,肥胖的发生过程远比被动地积累过多的热量复杂得多。

为了让大家更加深入地认识肥胖,我们在本月推出“走近肥胖”系列专刊,从肥胖的发病机制到健康管理,让大家认清肥胖,远离肥胖!

肥胖的定义与流行病学大家经常会说,“最近我又胖了”,那么怎样才算胖呢?根据WHO及中外专家指南的定义,对于中国人来说,BMI在24~28kg/m2之间属于超重,超过28kg/m2才属于肥胖,对于身高一米七的成年人来说,体重大于69kg/81kg,才属于超重/肥胖(图一)。图一:肥胖的定义仅仅基于BMI定义肥胖有一定的局限性,随着对肥胖了解的深化和发展,人们认识到肥胖不仅仅是体重增加,而是同时伴有一系列慢性疾病的症候群,包括2型糖尿病、高血压、睡眠呼吸暂停、多囊卵巢综合征等。年的美国AACE/ACE立场声明也建议将肥胖症这一术语更改为肥胖为基础的慢性疾病(Adiposity-basedChronicDisease,ABCD)。基于年8月至年4月中国慢性病及其危险因素监测数据4,按照BMI≥28kg/m2的标准,中国成人肥胖患病率为14.0%,其中京津冀与新疆等区域为高发病区(图二)。图二:肥胖地图

如果按照WHO标准,以BMI≥30kg/m2为肥胖切点,中国成人肥胖患病率从年至年增加了近8倍5(图三)。

图三:中国成人肥胖患病率快速增高肥胖的发病机制

对于大多数内分泌疾病,研究人员已经找到了基于潜在疾病机制的有效治疗方法。肥胖却并非如此,尽管已经为之投入了几十年的研究和每年数十亿美元的治疗费用,我们对其发病机制的了解仍非常有限,治疗效果也不尽人意。

从最基本的层面来看,肥胖的发病机制似乎很简单:能量的摄入持续超过了能量的消耗。基于这一概念,以往大多数人认为肥胖是由消极的个人特征造成的,如暴饮暴食、懒惰、自我放纵、倦怠和缺乏意志力。然而,越来越多的证据表明,肥胖的发病过程远比被动地积累过多的热量复杂得多,这种复杂性正是肥胖治疗相对困难的核心所在。

年美国内分泌协会TES发布的科学声明6将肥胖的发病机制概括为两个相关但又截然不同的过程:

持续的正能量平衡(能量摄入能量消耗)(图四)体重“调定点”逐渐上调(图五)图四:肥胖发病机制—能量平衡图五:肥胖发病机制—体重调定点上调随着对肥胖认识的不断深入,多种机制被认为参与了肥胖的发生(图六):

肥胖基因:遗传因素占肥胖风险的25%~50%7,可能与人类基因组富含的“节俭”基因相关。

表观遗传学:表观遗传标记的稳定传递、围产期的父母营养状况和随后的肥胖风险之间可能存在因果关系。

肠道菌群:在动物实验中,将细菌转移到无菌小鼠的胃肠道中可导致体重增加,细菌来自于肥胖供体导致的体重增加大于来源于非肥胖供体的细菌8。这些研究认为,“肥胖”菌群能够从摄入的食物中获得比“非肥胖”菌群更多的能量。

脑肠轴:肠脑轴可解释为肠道和大脑之间的双向信号沟通网络,它通过循环中的多肽、代谢产物,免疫因子,激素和神经信号环路实现信息交流。其关键组成部分包括高度分化的肠道内分泌细胞释放激素,自主神经系统和中枢神经系统,以及肠道微生物组。基于脑肠轴的减重药物也是近年来较为热门的研究领域之一9。

环境诱胖剂:人类暴露于环境诱胖剂的增加与美国肥胖率的上升相平行,这增加了两者之间存在因果关系的可能性(详见:不是我不想瘦,是环境太“诱胖”)。

图六:肥胖发病机制的其他探索方向肥胖的危害肥胖不仅与死亡率增加有关,还与多种疾病的发病率显著增加有关,并且几乎可以影响到每一个器官系统10(图七),即使应用孟德尔随机化方法,BMI升高依然显著增加卒中、冠心病、高血压和2型糖尿病增加发生的风险。图七:肥胖与多种共病和合并疾病相关

同时,多项大型前瞻性研究还发现,适当减重可改善肥胖相关的并发症11(图八)。

图八:适当减重可改善肥胖相关的并发症

总结全球肥胖的流行趋势非常严峻,全球成人肥胖人数达6.5亿。在中国,成人肥胖患病率为14.0%,较年增加了近8倍肥胖是一个严重的健康问题,与预期寿命缩短和多种慢性并发症有关,可以通过不同程度的减重来改善这些并发症

肥胖是生物、环境和社会因素共同作用导致正能量平衡的结果,肥胖发病机制的复杂性正是肥胖治疗相对困难的核心所在

参考文献

WHO.Factsheet.AccessedonJune.

JEpidemiol,.25(8):-8.

中华糖尿病杂志,,8(9):-.

AnnInternMed.;(4):-.

MetabolismClinicalandExperimental92()6–10.

EndocrineReviews,August,38(4):–.

IntJObes.;32(Suppl7):S55–S61.

JPhysiol.;:–.

Endpts.


本文编辑:佚名
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