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肥胖已成为世界范围内导致人类死亡的第五大因素，至少万的成年人由于肥胖相关疾病死亡。据统计，44％的糖尿病，23％的缺血性心脏病，以及７％~41％的特定癌症是由肥胖引起的。儿童期肥胖会使成年期肥胖、早逝和残疾出现的概率更大。同时肥胖者还会经历呼吸困难、骨折风险升高、高血压、心血管疾病的早期征兆、胰岛素抵抗、2型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化及退行性疾病，下面我们就来详细介绍一下肥胖对身体的危害（由于篇幅过长，特将文章切分为上下篇，此篇为上篇）：
1、引起血脂异常
大量研究显示，超重和肥胖是血脂异常的主要危险因素，并且超重和肥胖人群中血脂异常的发病率较正常体质量者显著升高。超重或肥胖患者引起血脂异常的原因主要与内脏脂肪的堆积有关，肥胖人群内脏脂肪细胞的脂肪分解率较正常人群高，产生大量游离脂肪酸经门脉系统进入肝脏，使TG合成增加，且脂肪过度沉积可改变脂蛋白脂肪酶的活性，加速胆固醇合成，从而造成血脂异常。
选择年7~11月医院进行健康查体的体检者为研究对象，采用分层随机抽样方法，抽取进行健康查体的体检者例，依据血脂检测结果，将例血脂异常者作为病例组，从其余例无血脂异常者中选取与病例组年龄、性别相匹配的例作为对照组。
测量两组身高及体质量，计算BMI。采集两组空腹静脉血5mL，检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及空腹血糖(FPG)水平。
使用非条件Logistic回归模型及相加模型对危险因素交互作用进行分析。
结果病例组合并超重或肥胖、高血糖的发生率均高于正常组(P均0.01)，提示血脂异常者有较高的超重或肥胖患病率。
[1]谢梦婷,于健等.超重或肥胖及高血糖对血脂异常的交互作用分析[J].山东医药,,56(46):39-41.
[2]张列强,刘涛等.血脂异常和腹型肥胖的交互作用对糖尿病患病的关系研究[J].中国健康教育,,35(03):-.
2、增加糖尿病风险
腹型肥胖患者内脏脂肪堆积导致空腹胰岛素抵抗和血脂代谢异常。腹部脂肪的蓄积可使胰岛素的降糖作用减弱而诱发糖尿病，同时也会使脂蛋白脂肪酶活性改变而导致血脂异常。胰岛素的抵抗与脂代谢紊乱的关系非常密切，血脂异常的脂毒性可干扰胰岛素在体内的利用，它们共同促进２型糖尿病及其并发症的发生发展。
选择例2型糖尿病患者，分为腹型肥胖组(病例组)和非腹型肥胖组(对照组)，分析腹型肥胖与糖尿病的相关性。
病例组的空腹血糖水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，腹型肥胖会增加糖尿病风险。
肥胖患者中有40%以上可以发展为糖尿病，体质指数（BMI）越高即超重越多，糖尿病发病率越高，中度肥胖糖尿病患者率为正常体重者的4倍，重度肥胖者则为其21倍。而且肥胖时间越长，糖尿病的发病率越高，肥胖10年以上，糖尿病的发病率可达25%，肥胖20年以上，糖尿病发病率达到40%。
[3]陈玲.腹型肥胖与2型糖尿病糖代谢的关联性研究[J].吉林医学,,41(02):-.
3、增加患高血压的概率
研究发现，20~30岁间的肥胖人群，其高血压患病发生率较正常的体重的同龄人高出了将近1倍。在40～50岁的肥胖者，高血压的发病率较正常体重的人高出50%。重度肥胖者患高血压风险较超重的高出5倍，是轻度肥胖者的2倍。
肥胖和高血压之间的诱导因素和产生原因有以下几个方面：
肥胖者体内血液量较正常人高，心脏每分射血量增加导致血管血容量增加，血液对血管壁的侧压力明显上升，造成肥胖者患高血压的几率上升。
机体发胖的重要一个因素就是饮食量较常人高。由于饮食因素的影响会导致机体内胰高血糖素和胰岛素的稳态被打乱，肥胖人群血液中的胰岛素水平较常人高。多食和胰岛素水平高会刺激交感神经，引起血管收缩加强，使血管的外周阻力增大，引起血压升高。同时，胰岛素水平高会使肾脏吸收钠增多，从而导致血容量上升，血压增高。
肥胖人群因为自身体重的增加，往往会导致体力活动量下降，多食少动必然会引起机体其他器官发生一些不良的改变。血脂高、血糖高，动脉硬化的发生风险大大提高。血管的弹性降低，必然导致血液排入和扩张度下降，引起血压的上升。
[4]戴书伟,蔡科.论肥胖与高血压的关系[J].当代体育科技,,9(07):9-11.
4、增加脑血管病变风险
我国人群的肥胖以腹型肥胖为特征，并且在较低的时就出现与肥胖相关的疾病。Jood等通过对名健康瑞典人的研究显示，经过标准化后,均衡高血压、糖尿病、高胆固醇血症的影响，肥胖与脑血管病仍密切相关，说明肥胖是脑血管病的独立危险因素。
[5]申娜,齐晓飞,李春阳.代谢综合征与脑血管病相关性的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志,,21(10):7-11.
[6]JoorK,JernC,WilhelmsenL,etal.Bodymassindexinmid-lifeisassociatedwithafirststrokeinmen:aprospectpopulationstudyover28year[J].Stroke,,35(12):-.
5、与多囊卵巢综合症的关系
目前多数研究认为PCOS发病的主要机制与脂肪细胞肥大和慢性炎症有关。脂肪组织具有内分泌功能，分泌激素、脂肪因子以及细胞因子等，PCOS相关的脂肪细胞肥大，导致血管受压、缺氧和炎症标志物（TNF、IL、CRP等）升高。
研究发现PCOS发生机制与程序性细胞死亡4（PDCD4）表达有关，PCOS患者中PDCD4高表达，同样在肥胖对照组高表达，且BMI越高，PDCD4表达越多，但具体机制需进一步研究。
Ailingliu等一项meta分析研究得出脂肪量和肥胖相关（fatmassandobesityassociated，FTO）基因rsA/T多态性是PCOS易感性的一个危险因素。
有数据显示30%~50%的PCOS患者存在胰岛素抵抗。BarberTM等研究证实PCOS患者卵泡液中的TNF、IL-6指标升高，TNF可能是引起PCOS的潜在因素，TNF能刺激细胞增殖，激活受体磷酸化，参与胰岛素抵抗过程。
多囊卵巢综合症（PCOS）是女性最常见的内分泌疾病，发病率占育龄妇女的5%~10%。肥胖与PCOS具有密切的关系，PCOS妇女中有60%~70%有肥胖症。
[7]喻员员,徐键.体重指数在多囊卵巢综合症中的研究进展[J].实用妇科内分泌杂志(电子版),,5(36):9-13.
—END—
上期回顾：《肥胖的原因》
哪些不良饮食习惯会导致肥胖呢？
腹型肥胖的元凶是什么？
潜在的肥胖原因有哪些？
下期预告：《肥胖的危害--下》
与脂肪肝的联系；
引起肥胖相关肾病；
与呼吸性疾病的联系；
导致骨关节疾病；
引起或导致便秘；
与癌症的关系；
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每周六晚更新的《健康管理小讲堂》
编审：俞晓良
监制：代雯瑾
撰写：李欣
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