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哈佛大学等专家指出暴饮暴食不是肥胖的主要

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原创生物世界生物世界收录于话题#肥胖与疾病,38#饮食与健康,42

撰文

王聪

编辑

王多鱼

排版

水成文

随着经济发展和生活水平的提高,在全世界范围内,肥胖已经成为了一个主要公共健康问题。据世界卫生组织(WHO)统计,全球有近20亿人超重或肥胖,从到年,全球肥胖率翻了近3倍,每年因超重或肥胖导致的死亡高达万。

实际上,肥胖既是一种特征,也是一种疾病,肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降,还更易患代谢性疾病和心脑血管疾病,此外,许多研究表明,肥胖与十多种癌症的发病风险增加和预后及生存率降低有关。

为了应对日益严重的肥胖流行趋势,美国农业部发布的-年膳食指南告诉我们,减肥需要成年人减少从食物和饮料中获得的热量,并增加通过体育活动所消耗的热量。

这种体重管理方法是基于具有百年历史的“能量平衡模型”,该模型指出,体重增加是由于摄入的能量多于消耗的能量。在当今世界,周围环绕着美味可口、大量销售、廉价的加工食品,人们很容易摄入远超实际需求的热量。而如今久坐不动的生活方式进一步加剧了这种不平衡。

根据这一模型的观点,暴饮暴食,加上身体活动不足,正在推动肥胖症的流行。尽管几十年来的公共卫生信息都在劝告人们少吃多运动,但肥胖和肥胖相关疾病的发病率却一直在稳步上升。

然而,“能量平衡模型”将肥胖视为一种能量平衡障碍,这种观点重申了物理学原理,却没有考虑体重增加的生物学机制。

近日,来自哈佛大学医学院、威尔康奈尔医学院、哥本哈根大学、美国国立卫生研究院等机构的17位国际公认的科学家、临床研究人员和公共卫生专家组成的专家团队在TheAmericanJournalofClinicalNutrition期刊发表了题为:Thecarbohydrate-insulinmodel:aphysiologicalperspectiveontheobesitypandemic(碳水化合物-胰岛素模型:肥胖大流行的生理学视角)的文章。

该研究则支持“碳水化合物-胰岛素模型”,该模型认为,肥胖是一种代谢紊乱,更多的与“吃的是什么”有关,而不是“吃了多少”。这也解释了为什么许多人少吃多运动却没能成功减肥。

“碳水化合物-胰岛素模型”提出了一个大胆的主张:暴饮暴食不会导致肥胖;变胖的过程会导致暴饮暴食。当前肥胖流行是由于激素对食物质量变化的反应:特别是高血糖负荷的食物,它们从根本上改变了我们的新陈代谢。

总的来说,文章作者指出了“能量平衡模型”的根本缺陷,认为“碳水化合物-胰岛素模型”能够更好地解释肥胖和体重增加,也为更有效、更持久的体重管理策略指明了道路:应当更加


本文编辑:佚名
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